引发癫痫发作的生物机制
时间：2013-09-06 文章来源：天津长安医院 点击次数： 0 咨询专家
引发癫痫发作的生物机制。科学家已经发现的第一个直接证据，是能够触发大脑癫痫发作-开放研究的大门，寻求改进治疗或甚至预防性治疗的一个长期怀疑癫痫的生物机制。
医学中心的报告中神经元的研究人员，分子干扰小神经元称为颗粒细胞-位于齿状回的大脑区域-在小鼠相似，看到那些在人类颞叶癫痫发作引起脑 颞叶海马齿状回，颞叶癫痫是一种最常见的形式的障碍。
“癫痫是那些罕见疾病，我们有没有真正的预防性治疗，目前的治疗，确诊后可以有显着的副作用”，主要研究者介绍。“建立机制和细胞负责发作让我们开始工作的方法来控制或消除问题的治疗，以更精确的方式。”
癫痫可以开发各种各样的原因，包括出生缺陷的孩子，扰乱正常的大脑发育。它也可以表面遭受严重脑损伤的儿童和成人。这些人可以有某种形式的癫痫，他们受伤的部位和严重程度取决于开发的高风险，专家说，基因改变实验小鼠模拟人类疾病的技术进步，科学家们有可能产生动物与特定的分子在齿状回颗粒细胞的破坏（DGCS）。
DGCS是一个只有两个种群的继续形成重大数字在成熟大脑的神经细胞-其他的嗅觉神经元。这是有利的考虑海马是负责学习和记忆，和齿状回兴奋信号在大脑中，可导致癫痫发作，如果没有适当的规管的栅极作为 存在异常癫痫DGCS在几十年来已被观察到，虽然证据表明癫痫发作，直到目前的研究缺乏。专家和他的同事们能够删除一个基因叫做PTEN从的鼠标DGCS，出生后形成。
超活化测试称为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR的），调节细胞生长，也与肿瘤的形成和癌症在某些情况下，超激活的分子通路的过度激活。mTOR导致小鼠发展神经连接异常在他们的DGCS -有类似人类颞叶癫痫观察-动物经验丰富的癫痫发作的。神经连接异常和癫痫发作，甚至发生在DGC他们的总人口不到10％的PTEN基因缺失的小鼠，加强生物中断的DGCS和癫痫发作之间的联系，当研究人员阻断mTOR通路的药物与治疗癫痫小鼠-雷帕霉素-抽搐停止，凝固的PTEN-mTOR通路的链接。》》咨询专家》》
雷帕霉素已测试成功，在治疗的一种疾病，称为结节性硬化，可以形成良性的，但仍然是危险的肿瘤周围重要器官。有趣的是，结节性硬化症的人也发展癫痫的风险，专家说。较新的mTOR抑制剂也正在测试在辛辛那提儿童癫痫病的治疗。
专家跟进当前研究试图消除异常DGCS的，从小鼠的大脑中，已经有癫痫，看看这是否会停止发作。研究人员正试图通过小鼠全身治疗白喉毒素。白喉毒素虽然是不正常小鼠细胞毒性，在他们的实验中，研究人员将鼠标DGCS异常与毒素结合分子。从理论上讲，这应该允许的毒素杀死异常DGCS的。如果停止治疗癫痫发作，这将进一步验证的异常DGCS和癫痫的发作之间的连接，专家说。这也将让研究人员开始实验室测试用于治疗和预防潜在的治疗策略。
涉及PTEN和mTOR通路的突变也已确定在其他神经系统疾病，如自闭症和精神分裂症。专家说，在目前的研究结果可能会吸引研究人员在研究这些疾病和其他涉及颗粒神经元异常，出生后产生的利益。 “只是一个小的颗粒细胞破坏这一途径的深刻影响表明齿状也许是一个关键mTOR通路的突变在其他神经系统疾病的目标”，专家说。
“我们相信，神经学家会惊奇地发现颗粒细胞破坏神经系统的影响巨大，并有兴趣在一个潜在的新的疾病机制的示范。”
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