红藻酸致痫活动改变mRNA的表达。在大鼠大脑皮质阿片/孤啡肽受体和G蛋白激活。阿片/孤啡肽受体参与许多神经系统疾病,如阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和癫痫。
海人藻酸(KA)是一个模拟的兴奋性氨基酸递质谷氨酸和全身给药KA诱导癫痫持续状态(SE)在啮齿动物。在这项研究中,我们研究了在G蛋白活性的改变和基因表达水平万亩,KAPPA,三角洲阿片类药物和孤啡肽的受体(MOPr,KOPr,DOPr NOPR)以及PNOC,孤啡肽OFQ前体多肽(N / OFQ)KA致痫大鼠大脑皮质。
KA被用来创建癫痫发作的剂量为10 毫克/公斤体重IP KA管理,观察大鼠3 h以评估癫痫活动。癫痫发生约45 分钟后注射KA。只有老鼠表现出完整的边缘发作,前肢阵挛饲养,使用了这项研究。所有动物断头处死4 h后的KA管理。
我们的[ 35 S]GTPγS结合的结果表明,有一个显着的差异的亲和力和疗效特别是的NOPR刺激后KA治疗。轻微,但显着增加观察为MOPr。此外,PNOC,NOPR MOPr的mRNA水平分别提高了KA治疗,但在DOPr KOPr的mRNA水平并没有显着的变化。
这些结果表明,阿片类/孤啡肽受体的活动可以修改KA处理,MOPr,PNOC和NOPR KA诱导癫痫发作大鼠大脑皮质是最敏感的。