眼睛和大脑中的神经细胞有关。化学家和远见在芝加哥伊利诺伊大学的科学家在设计的感光分子在视网膜和大脑细胞,能刺激神经反应-可能克服退化性眼疾,如年龄的第一步相关性黄斑变性,或平息癫痫发作。
黄斑变性,在50岁以上人群视力丧失的首要原因,是造成损失在视网膜上的感光细胞 - 杆和视锥。
“杆和视锥细胞,吸收光线,并启动视觉信号,断链链中,尽管我们称之为”内在细胞的视网膜,在许多情况下,仍然有可能有能力的功能,说:“大卫佩珀堡特,眼科和视觉科学教授在医学UIC学院,该研究的主要研究者。
“我们的做法是绕过丢失杆和视锥细胞,内细胞对光反应。”
派裴伯格和他的同事们试图开发光敏分子 - 射入眼内时 - 能找到自己的方式视网膜内层细胞,重视自己,并启动信号发送到大脑。
研究人员合成新的化合物,建立在知名的麻醉剂异丙酚,一个小分子,对神经细胞的受体蛋白结合。通常,受体激活的神经递质γ-氨基丁酸,激活时,它打开的启动信号,传播到其他神经细胞的细胞的细胞膜中的信道。
化学家的带领下,在UIC药学院药物化学和药学教授,卡罗尔Bruzik成功加入异丙酚分子光敏感的化学成分。当被不同波长的光,这种分子的形状会发生变化,并作为一个光触发,这些受体的通断开关的功能。
该研究小组测试了新的化合物,代码名称MPC088,三种不同类型的细胞,视网膜神经节细胞,神经细胞传送视觉信号从视网膜到大脑通过视神经,小脑浦肯野神经元与非神经细胞,专门设计,生产和安装在他们的膜GABA受体。
MPC088与受体结合,并使其与GABA得多的响应。适当波长的光转换MPC088活性的形式,然后再返回,减少,然后恢复GABA,打开启动神经信号的膜通道高灵敏度。
佩珀堡特说:“我们把他们放在一起,有一种化合物,显着调节,光依赖的方式,工程受体系统和原生的视网膜神经节细胞和脑神经元受体GABA受体,”。
小脑的浦肯野神经元,在加州大学洛杉矶分校的神经生物学家王金传·奥的斯合作进行的实验显示,“我们能够超越视觉系统,”佩珀堡特说,证明“照片调控也可能有潜力作为一种治疗癫痫的一类疾病,包括大脑中的异常兴奋活动。“
佩珀堡说,在一个确定的区域的脑癫癎发作开始,它可能成为可能引入的光开关化合物和到这个区域的一个非常薄的光导。
“因为通常抑制GABA受体,引进适当的波长的光进入该地区作为检开始和激活的GABA受体可能的效果关闭扣押。”
研究人员还建立了一个分子开关与MPC088,可以永久固定GABA受体基因工程,展示感光分子可以被引入到眼睛或大脑修改GABA受体和行动作为光开关的可能性。
“佩珀堡特说,”我们的工作不仅对视网膜的应用,而且疾病,中枢神经系统功能障碍或缺乏GABA的活动是一个关键的问题开辟了新途径。
共同第一作者的论文分别为UIC生物工程研究生澜悦,UIC的药物化学和药学博士后研究员米哈尔罗斯基,加州大学洛杉矶分校的博士后研究员什洛莫Dellal。其他作者谢,冯峰,和昊华倩来自UIC的眼科和视觉科学的。》》推荐阅读》》诊断癫痫病的方法有哪些